Der mukoziliäre Apparat der Lunge - die Rolle des Surfactants (The mucociliary transport system of the lungs and the role of surfactant)

Gehr P, Im Hof V, Geiser M, Schürch S.
Der mukoziliäre Apparat der Lunge – die Rolle des Surfactant.
Schweiz Med Wochenschr 2000;130:691–8.

Der mukoziliäre Apparat der Lunge – die Rolle des Surfactant

The mucociliary transport system of the lungs and the role of surfactant

Viele partikuläre Schadstoffe gelangen über die Eingangspforte Lunge in unseren Organismus. In der Lunge ist das Blut auf einer Fläche von 140 m2 nur durch eine etwa 1/1000 mm dicke Gewebebarriere von der Luft getrennt. Die luftleitenden Atemwege (Trachea, Bronchien, Bronchioli) stellen einen effizienten aerodynamischen Filter für inhalierte Partikel dar. Das mukoziliäre Transportsystem dient dabei als Selbstreinigungsapparat für diesen Filter. Inhalierte und in der Lunge abgelagerte Partikel spielen ätiologisch und auch therapeutisch eine entscheidende Rolle. Gesundheitspolitisch aktuell ist zudem die Diskussion über das Verhältnis zwischen zunehmender Schadstoffbelastung der Umgebungsluft und Lungenschädigungen. Epidemiologische Studien der letzten Jahre haben gezeigt, dass zwischen Morbidität und Mortalität infolge respiratorischer und kardialer Probleme und der Konzentration von PM10-Partikeln in der Umgebungsluft eine Korrelation besteht, für die bis heute noch keine Erklärung existiert.
Die intrathorakalen luftleitenden Atemwege sind von einem respiratorischen Epithel ausgekleidet. Dieses ist gegen das Lumen von einer unterschiedlich viskösen Flüssigkeitsschicht bedeckt, welche aus einer niederviskösen Sol- und einer höherviskösen Gel-Phase besteht. Diese Phasen scheinen aber nicht klar gegeneinander abgegrenzt zu sein. Die Gel-Phase wird durch den metachronalen Zilienschlag rachenwärts bewegt und transportiert so Partikel aus der Lunge hinaus. An der Luft-Flüssigkeits-Grenze befindet sich ein kontinuierlicher Surfactant-Film, der, wie in den Alveolen, eine Reduktion der Oberflächenspannung bewirkt.
Werden nun Partikel auf der Luftwegswand, d.h. auf dem Surfactant-Film, abgelagert, werden sie durch Oberflächenkräfte benetzt und in die Flüssigkeitsphasen disloziert. Dabei werden die Oberflächen der Partikel vermutlich von Surfactant oder Surfactant-Bestandteilen verändert. Viele dieser Partikel werden frei in der Flüssigkeit (Gel-Phase) rachenwärts transportiert (Mukoziliärtransport), einige davon bleiben aber in engster Assoziation mit dem Epithel (Sol-Phase). Diese Partikel können Tage bis Wochen in den Luftwegen verweilen. Sie werden entweder von Makrophagen phagozytiert und entlang der Luftwege abtransportiert oder von dendritischen Zellen aufgenommen und ins Gewebe hineintransportiert, wo sie via Lymphdrainage in die Lymphknoten gelangen und den T-Lymphozyten präsentiert werden.
Die durch Surfactant verursachte Dislokation von Partikeln in die Flüssigkeitsphasen kann als initialer Schritt in einer komplexen Kaskade von Abwehrvorgängen in der Lunge angesehen werden. Durch die Veränderung der Partikeloberfläche durch Surfactant oder Surfactant-Bestandteile mögen die Partikel auf jenen Clearance-Weg dirigiert werden, der für die Erhaltung unserer Gesundheit am vorteilhaftesten ist, nämlich aus der Lunge hinaus oder in die Lymphknoten, wo eine Immunreaktion ausgelöst werden kann. Wir betrachten deshalb den Surfactant als primäre Immunbarriere.

Many pollution particles enter the organism via the lung. In the lung, on a surface of 140 m2, the blood is separated from the air by a tissue barrier of only 1/1000 mm. The conducting airways (trachea, bronchi, bronchioli) are a very effective aerodynamic filter for inhaled particles. The mucociliary transport system functions like a self-cleaning mechanism with-in the filter. Inhaled particles and particles deposited in the lungs play a crucial aetiological and therapeutic role. The discussion in health policy on the relationship between the increase in air pollution and lung damage is of great importance at the present time. Epidemiological studies of recent years have shown very clearly that there is a correlation between morbidity and mortality as a consequence of respiratory and cardiogenic problems and the concentration of PM10 particles in ambient air. So far, however, this correlation has not been explained.
The intrathoracic airways are coated by a respiratory epithelium. This has an irregular coating of viscous liquid, consisting of a low viscous sol phase and a high viscous gel phase. It seems, however, that those phases are not clearly distinguishable. The gel phase is moved towards the pharynx by the metachronal ciliary beat transporting the particles out of the lungs. Furthermore, at the airliquid interface, there exists a continuous surfactant film which reduces the surface tension as is the case in the alveoli.
When particles are deposited on the airway wall, that is, on the surfactant film, they are wetted by surface forces and displaced into the liquid phases. Thus, the surfaces of the particles are probably changed by the surfactant or by surfactant components. Many of these particles are transported in the liquid (gel phase) towards the pharynx (mucociliary transport), whereas some of them remain in close association with the epithelium (sol phase). Such particles remain in the airways for days or even weeks. They are either phago-cytised by macrophages and carried off via the airways or taken up by dendritic cells and transported into the tissue from where they reach the lymph nodes via lymph drainage and are presented to the T-lymphocytes.
The displacement of particles into the liquid phases, caused by the surfactant, can be considered as the initial step in a complex cascade of defence processes in the lungs. The surface of the particles is probably modified by surfactant or surfactant components. These modified particles may be directed to that clearance pathway which is most beneficial for our health, that is, out of the lungs or into the lymphatic glands, where an immune reaction can be triggered. We therefore consider surfactant to be a primary immune barrier.

Abteilung für Histologie, Anatomisches Institut,Universität Bern